B-ssentiel : protecteur de notre génome

 

Immunométabolisme : Les vitamines B sont un groupe de 8 vitamines hydrosolubles. L’organisme ne les stocke pas, elles doivent donc être remplacées quotidiennement. Les vitamines B se trouvent dans les protéines animales, les produits laitiers, les légumes verts à feuilles et les haricots. Dans l’ensemble, leur fonction peut généralement être divisée en métabolisme catabolique, conduisant à la production d’énergie, et métabolisme anabolique, résultant en molécules bioactives. 

Ce sont des cofacteurs essentiels pour le transport axonal, la synthèse des neurotransmetteurs et de nombreuses voies métaboliques cellulaires. Les vitamines B sont des cofacteurs pour de nombreuses enzymes essentielles impliquées dans la biosynthèse de l’ARN et de l’ADN. Les carences en vitamine B ont été considérées comme des facteurs étiologiques dans le développement de divers troubles neurologiques et d’un large éventail d’états pathologiques. La réduction de l’apport alimentaire et de l’efficacité d’absorption dans certaines populations, y compris la population gériatrique, peut justifier une attention particulière à leurs niveaux alimentaires de vitamines B. La plupart des vitamines B sont généralement sans danger même à des niveaux d’apport atteints avec des aliments enrichis ou des suppléments.

Vitamine B1 (Thiamine)

La thiamine est absorbée dans le duodénum et convertie avec le magnésium comme cofacteur à sa forme active, le pyrophosphate de thiamine (TPP). Le TPP agit comme cofacteur aux étapes cruciales du cycle de l’acide citrique et de la voie du pentose phosphate. Le TPP joue également un rôle majeur dans le métabolisme aérobie du glucose pour la production d’énergie. De faibles niveaux de thiamine peuvent entraîner une altération de l'activité mitochondriale, une altération du métabolisme oxydatif et une réduction de la production d'énergie. La mort cellulaire peut survenir, en particulier les neurones, qui sont plus vulnérables en raison de leur forte demande en énergie. La thiamine peut agir comme un piégeur de radicaux libres. Le TPP est essentiel à la production d'acétylcholine et de myéline et au maintien des taux de glutamate, d'aspartate et d'acide gamma-aminobutyrique. L'excitation neuronale et le délire peuvent survenir en cas de carence en thiamine en raison de faibles taux d'acétylcholine, d'une diminution des taux d'acide gamma-aminobutyrique et d'une augmentation de son précurseur glutamate. L’alcoolisme chronique peut diminuer l’apport en thiamine et nuire à l’absorption et au stockage. L’alcool inhibe également la phosphorylation de la thiamine, essentielle à la fonction cellulaire

Vitamine B3 (niacine)

La niacine se trouve dans les aliments d’origine animale et végétale, y compris le soja, les noix, les graines, les légumineuses et les céréales. La niacine est métabolisée à partir du tryptophane et agit comme précurseur des coenzymes nicotinamide adénine dinucléotide et nicotinamide adénine dinucléotide phosphate. Les deux sont nécessaires à la réparation de l’ADN. De faibles taux de fer (Nutrifer), de riboflavine ou de vitamine B6 diminuent la conversion du tryptophane en niacine. 

La pellagre, causée par une carence en niacine, est rare dans les pays développés parce que leur régime alimentaire contient la quantité moyenne recommandée de niacine. La pellagre est caractérisée par « les 3 D » : démence, diarrhée et dermatite. La forme nicotinamide de niacine (B-ssentiel) est préférée pour traiter la carence car elle ne provoque pas de bouffées vasomotrices, de démangeaisons ou de sensations de brûlure La niacine diminue les lipoprotéines et les triglycérides

Vitamine B2 (riboflavine) 

La riboflavine se trouve naturellement dans les œufs, les produits laitiers, les légumes verts, la viande, les champignons et les amandes. Les formes actives de riboflavine sont essentielles à la synthèse de la niacine, de l'acide folique, de la vitamine B6 et de toutes les protéines hémiques. Elle est également nécessaire pour le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses en glucose. Son 

effet antioxydant est essentiel pour la respiration cellulaire et le fonctionnement du système immunitaire. 

Les anticonvulsivants, les anticholinergiques et la phénothiazine diminuent l'absorption de la riboflavine. Une carence peut être observée dans les maladies du foie, l'alcoolisme et l'hémodialyse et entraîner des anomalies cutanées, une stomatite angulaire, une chéilose, une dépression, de la fatigue, de l'anémie, des maux de gorge, une perte de cheveux, une toxicité hépatique et des problèmes neurologiques.

La riboflavine peut être utilisée pour prévenir la cataracte et abaisser les taux d'homocystéine. Elle aussi avisée pour la prophylaxie de la migraine par l’American Academy of Neurology Comme pour la thiamine, la consommation de riboflavine chez les femmes a également été associée à une diminution de l’incidence du syndrome prémenstruel.

Vitamine B5 (acide pantothénique)

De petites quantités d’acide pantothénique se trouvent généralement dans presque tous les aliments, avec des quantités plus importantes dans les céréales enrichies, les préparations pour nourrissons, les aliments séchés, les champignons, les œufs, le poisson, les avocats, le poulet, le bœuf, le porc, les graines de tournesol, les patates douces et les lentilles. L’acide pantothénique est essentiel pour la biosynthèse de la coenzyme A, du cholestérol, des acides gras et de l’acétylcholine Augmentation de la douleur arthritique, de la fatigue, de l’irritabilité, des maux de tête et des problèmes gastro-intestinaux. Presque tous les symptômes disparaissent après la reprise de la consommation d’acide pantothénique. Aucun cas de toxicité de l’acide pantothénique avec des apports élevés n’a été signalé.

Vitamine B6 (Pyridoxine)

La pyridoxine se trouve dans le bœuf, la volaille, les légumes féculents, les agrumes et les céréales enrichies.

Le pyridoxal 5′-phosphate, la forme active (B-ssentiel), est un coenzyme qui supporte de nombreuses enzymes dans l’exécution de diverses fonctions, y compris la maintenance des niveaux normaux d’homocystéine, soutenant la fonction immunitaire et la santé du cerveau, ainsi que la dégradation de glucides, de protéines et de lipides.

Plusieurs médicaments interfèrent avec le métabolisme de la pyridoxine : l’isoniazide et la cyclosérine la pénicillamine, hydralazine, lévodopa, et certains anticonvulsivants, qui sont des antagonistes de la vitamine B6

La carence en pyridoxine est généralement associée à d’autres carences en vitamine B, comme l’acide folique et la vitamine B12, et est rarement isolée. Une carence en pyridoxine active est constatée dans les cas de dépendance à l’alcool, insuffisance rénale chronique ou maladies auto-immunes, obésité, grossesse, prééclampsie et aussi dans les maladies inflammatoires de l’intestin et chirurgie bariatrique.

La carence en pyridoxine est associée à une anémie microcytaire, à des anomalies électroencéphalographiques, à une dermatite avec chéilose, à une glossite, à une dépression, à une confusion et à un affaiblissement de la fonction immunitaire. 

Les personnes présentant une carence légère peuvent ne présenter aucun symptôme ou signe pendant des mois ou des années. La carence en pyridoxine chez les nourrissons provoque de l’irritabilité, une audition anormalement aiguë et des convulsions. La toxicité peut entraîner une neuropathie périphérique ; Ainsi, la limite supérieure recommandée est de 100 mg/pj

La pyridoxine peut avoir des utilisations thérapeutiques dans plusieurs domaines. Parce qu’elle est essentielle dans la synthèse de la sérotonine et de la dopamine, des études observationnelles ont montré qu’elle peut être un complément utile dans le traitement de la dépression, du comportement agressif, et des migraines. Une utilisation courante de la pyridoxine est dans le traitement des nausées et des vomissements induits par la grossesse, en monothérapie ou en combinaison avec la doxylamine

Vitamine B12 (cobalamine, cyanocobalamine, méthylcobalamine)

La cobalamine est présente dans les produits d’origine animale et les aliments enrichis. L’acide gastrique aide à libérer la cobalamine des protéines animales. Elle finit par se combiner avec un facteur intrinsèque pour favoriser l’absorption dans l’iléon distal. L’interruption de ce processus peut entraver son absorption, conduisant à une anémie mégaloblastique et des troubles neurologiques

La cobalamine est nécessaire à la production de globules rouges, la fonction neurologique et la synthèse de la myéline. Elle sert de cofacteur dans la synthèse de l’ADN et de l’ARN ainsi que celle des 

hormones, des protéines et des lipides. Un manque de cobalamine donne des taux élevés d’homocystéine.

Les patients utilisant des inhibiteurs de la pompe à protons, de la colchicine et de la metformine sont plus susceptibles d’avoir une malabsorption de la cobalamine 

La carence peut se présenter comme une anémie mégaloblastique, fatigue, manque d’appétit et symptômes neuropsychiatriques. Si elle n’est pas traitée, des maladies neuropsychiatriques et des dommages neurologiques irréversibles se manifestent. Les groupes les plus touchés sont les personnes âgées, les patients souffrant d’anémie pernicieuse, les femmes enceintes et allaitantes et les personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux. Les personnes suivant un régime végétalien devraient envisager la supplémentation en vitamines B.

La Vitamine B12 dans B-ssentiel est présente sous sa forme active : a 5-méthylcobalamine, parfois appelée méthylcobalamine. Elle est utilisée comme coenzyme par la méthionine synthase, ou 5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine méthyltransférase. Cette enzyme joue un rôle crucial dans le métabolisme de l'homocystéine, un acide aminé dont l'accumulation peut être nocive.

La méthylcobalamine est active car elle peut directement participer à ces réactions biochimiques sans nécessiter de conversion préalable. En revanche, d'autres formes de vitamine B12, comme la cyanocobalamine, doivent être converties en méthylcobalamine ou en adénosylcobalamine (l'autre forme active de la vitamine B12) avant de pouvoir être utilisées par l'organisme. 

Vitamin B9 (Folate) 

Le folate est présent dans de nombreux aliments, avec les niveaux les plus élevés dans les légumes à feuilles vert foncé, les noix, les haricots, les produits laitiers, la viande, la volaille, les céréales et les choux de Bruxelles. Le folate est crucial pour la synthèse des acides nucléiques et la production de globules rouges. Il est impliqué dans la conversion de l’homocystéine en méthionine, qui est essentielle pour l’hématopoïèse et la prévention de l’anémie mégaloblastique Les antiépileptiques et la sulfasalazine peuvent réduire l’absorption du folate.

Certains groupes de personnes sont plus susceptibles d’avoir un apport insuffisant en folate et une carence en folate, comme les femmes en âge de procréer et les femmes noires. L’apport alimentaire recommandé est augmenté pendant la grossesse et l’allaitement. Les autres groupes à risque élevé comprennent les personnes avec les mutations du gène MTHFR, qui sont relativement fréquentes. Le polymorphisme C677T est la variante la plus courante associée à une capacité réduite à convertir l’acide folique en sa forme active, le L-méthylfolate. 

La carence est associée à une mauvaise alimentation, à l’alcoolisme et aux troubles de malabsorption. Elle peut entraîner une anémie mégaloblastique, caractérisée par de gros érythrocytes avec des noyaux anormaux. Les patients peuvent signaler une faiblesse, de la fatigue, une mauvaise concentration, de l’irritabilité, des maux de tête et des palpitations. La carence peut également causer des ulcérations buccales et des changements dans la peau, les cheveux et les ongles.

Les faibles taux de folate maternels pendant la grossesse augmentent le risque de malformations congénitales, y compris les anomalies du tube neural fœtal et les malformations cardiaques congénitales, en plus du faible poids à la naissance, du travail prématuré et du retard de croissance fœtale.

Un déficit concomitant en vitamine B12 doit être exclu avant la réplétion de folate pour inverser l’anémie mégaloblastique. La réplétion d’acide folique corrigera l’anémie macrocytaire, mais n’empêchera pas la neuropathie liée à la carence en cobalamine et ses effets neurologiques toxiques en raison des niveaux élevés d’acide méthyl-malonique.

Le traitement de l’anémie mégaloblastique due à une carence en folate varie de 1 à 5 mg / j, bien que certaines sources recommandent jusqu’à 15 mg / j. La supplémentation en folate est recommandée pour les personnes prenant du méthotrexate, de la sulfasalazine et des médicaments antiépileptiques.

La posologie pour les femmes en âge de procréer devrait être de 0,4 à 0,8 mg/j, avec une quantité accrue de 4 mg/j pour celles à risque élevé d’anomalies du tube neural (antécédents familiaux ou grossesse antérieure avec anomalie du tube neural

Vitamine B8 (biotine)

La biotine se trouve naturellement dans les abats, les œufs, le poisson, les graines, le soja et les noix, mais elle est également disponible par supplémentation. La biotine joue un rôle essentiel dans la régulation des gènes, la signalisation cellulaire et la réplication. Il catalyse le métabolisme des acides gras, du glucose et des acides aminés. Une forte dose de biotine peut interférer avec les tests cliniques qui utilisent la technologie streptavidine-biotine, y compris les troponines, les tests de la fonction thyroïdienne et les tests de vitamine D. Les traitements anticonvulsivant avec carbamazépine, primidone, phénytoïne et le phénobarbital ont été associés à la déficience en biotine La carence en biotine est rare en dehors des populations à haut risque, telles que celles qui souffrent de carence en biotinidase, d’alcoolisme, d’utilisation chronique de médicaments contre l’épilepsie et de femmes enceintes ou allaitantes. Des niveaux excessifs de biotine n’ont aucun effet toxique connu.

La carence en biotine est associée à l’amincissement des cheveux, à une éruption cutanée squameuse autour des yeux, du nez, de la bouche et du périnée, à des changements des ongles, à des infections cutanées et à des troubles neurologiques comme l’ataxie, les convulsions, la dépression, la léthargie et la paresthésie.


En conclusion, les vitamines B jouent un rôle essentiel dans l'immunométabolisme en tant que cofacteurs cruciaux pour de nombreuses voies métaboliques cellulaires. Leur absence peut conduire à divers troubles neurologiques et pathologiques, soulignant ainsi l'importance de maintenir des niveaux adéquats de ces vitamines dans l'organisme. Les carences en vitamines B sont particulièrement préoccupantes chez certaines populations, comme les personnes âgées, les femmes enceintes et les personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux, soulignant la nécessité d'une attention particulière à leur apport en vitamines B.

La supplémentation en vitamines B est généralement sûre et peut être bénéfique, surtout chez les personnes présentant des carences ou des risques accrus de carence. Les différentes vitamines B ont des fonctions spécifiques, allant de la production d'énergie à la synthèse des neurotransmetteurs, et leur maintien à des niveaux appropriés peut aider à prévenir un large éventail de conditions pathologiques.

Il est important de noter que les vitamines B se trouvent dans une variété d'aliments, notamment les protéines animales, les produits laitiers, les légumes verts à feuilles et les légumineuses. Une alimentation équilibrée et variée peut donc contribuer à assurer un apport adéquat en vitamines B.

En résumé, les vitamines B sont essentielles pour la santé métabolique et neurologique, et leur importance ne doit pas être sous-estimée. En veillant à maintenir des niveaux appropriés de ces vitamines dans l'organisme, on peut contribuer à soutenir un système immunitaire fort et à prévenir un large éventail de troubles de santé.

1 Osiezagha K, Ali S, Freeman C, et al. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013;10(4):26–32.

2 Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Thiamine deficiency: an important consideration in critically ill patients. Am J Med Sci. 2018;356(4):382–390. 

3 Gasperi V, Sibilano M, Savini I, Catani MV. Niacin in the central nervous system: an update of biological aspects

and clinical applications. Int J Mol Sci. 2019;20(4):974

4 Wan P, Moat S, Anstey A. Pellagra: a review with emphasis on photosensitivity. Br J Dermatol.011;164(6) : 1188 –1200

5 Wilson PWF, Polonsky TS, Miedema MD, Khera A, Kosinski AS, Kuvin JT. PCNA guideline on the management of blood cholesterol. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):3210–3227

6 Kennedy DO. B Vitamins and the brain: mechanisms, dose and efficacy--a review. Nutrients. 2016;8(2):68. 

7 Moss M. Drugs as anti‐nutrients. J Nutr Environ Med.2009;16(2):149–166.

8 Pazirandeh S, Burns DL. Overview of water-soluble vitamins.Published Sept 1, 2020. Accessed Jul 30, 2021

9 Suwannasom N, Kao I, Pruß A, Georgieva R, Bäumler H. Riboflavin: the health benefits of a forgotten natural

vitamin. Int J Mol Sci. 2020;21(3):950. 

10 Plantone D, Pardini M, Rinaldi G. Riboflavin in neurological diseases: a narrative review. Clin Drug Investig. 021;41(6):513–527

11 Chocano-Bedoya, P.O.; Manson, J.E.; Hankinson, S.E.; Willett, W.C.; Johnson, S.R.; Chasan-Taber, L.; ronnenberg, A.G.; Bigelow, C.; Bertone-Johnson, E.R. Dietary B vitamin intake and incident premenstrual syndrome. Am. J. Clin. Nutr. 2011, 93, 1080–1086

12 Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, an Choline. Washington, DC: National Academies Press (US);1998.

13 Gheita AA, Gheita TA, Kenawy SA. The potential role of B5: a stitch in time and switch in cytokine. Phytother Res. 2020;34(2):306–314.

14 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114310/ 

15 Pazirandeh S, Burns DL. Overview of water-soluble vitamins. Published Sept 1, 2020. Accessed Jul 30, 2021.

16 NIH Office of Dietary Supplements. Office of Dietary Supplements - Vitamin B6. Accessed Jul 30, 2021

17 Ueland PM, Ulvik A, Rios-Avila L, Midttun Ø, Gregory JF. Direct and functional biomarkers of Vitamin B6 status. Annu Rev Nutr. 2015;35:33–70 

18 PubChem. Pantothenic acid. Accessed Apr 17, 2021

19 Parra M, Stahl S, Hellmann H. Vitamin B₆ and its role in cell metabolism and physiology. Cells. 2018;7(7):84

20 Parra M, Stahl S, Hellmann H. Vitamin B₆ and its role in cell metabolism and physiology. Cells. 2018;7(7):84

21 Herrell HE. Nausea and vomiting of pregnancy. Am Fam Physician. 2014;89(12):965–970

22 Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2005;3.

23 https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/ 

24 Kaferle J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician. 2009;79(3):203–208

25 https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/ 

26 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114310/ 

27 Office of Dietary Supplements. Folate. Accessed June 25, 2021

28 Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM, British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014;166(4):496–513

29 Obeid R, Holzgreve W, Pietrzik K. Folate supplementation for prevention of congenital heart defects and low

birth weight: an update. Cardiovasc Diagn Ther.2019;9(Suppl 2):S424–S433

30 Office of Dietary Supplements. Folate. Accessed June 25, 2021. 

31 Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM, British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol.2014;166(4):496–513

32 Zempleni J, Wijeratne SSK, Kuroishi T. Biotin. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. New York: Wiley-Blackwell;2012:359–374.

33 Zempleni J, Wijeratne SSK, Kuroishi T. Biotin. In: Erdman

JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. New York: Wiley-Blackwell; 2012: 359–374.

34 Luong JHT, Vashist SK. Chemistry of biotin-streptavidin and the growing concern of an emerging biotin interference in clinical immunoassays. ACS Omega. 2020;5(1):10–18

35 Patel DP, Swink SM, Castelo-Soccio L. A review of the use of biotin for hair loss. Skin Appendage Disord.

2017;3(3):166–169.

36 Patel DP, Swink SM, Castelo-Soccio L. A review of the use of biotin for hair loss. Skin Appendage Disord.

2017;3(3):166–169.

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